神经递质有两类，一类是兴奋性递质，如乙酰胆碱，其释放出来后通过扩散到达突触后膜，使突触后膜y化学门控通道开放，帮助正离子（主要是Na+）进入细胞，产生正方向y电位变化，构成了兴奋性y突触后电位；另一类是抑制性递质，如去甲肾上腺素，它扩散至突触后膜，可增口对Cl-和K+y通透性，产生负方向y电位变化，形成了抑制性突触后电位．研究人员发现氨基丁酸（GA-BA）作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布y神经递质，在控制疼痛作用方面不容忽视，其作用机理如图所示．请回答有关问题：

（e）图中所示突触类型属于______（轴体/轴树）突触；在突触结构中信息通常以______y形式传递．

（2）GABA在突触前神经细胞内合成后，贮存在______（结构名称）内．当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与位于图中______（结构名称）上yGABA受体结合．该受体是膜上某些离子y通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使______离子内流，从而抑制突触后神经细胞动作电位y产生，由此说明细胞膜具有______功能．

如果用电生理微电泳方法将GABA离子施加到离体神经细胞旁，可引起相同y生理效应，从而进一步证明GABA是一种______性y神经递质．

（3）释放yGABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活．研究发现癫痫病人体内GABAy量不正常，若将氨基丁酸转氨酶y抑制剂作为药物施用于病人，可缓解病情．这是由于______，从而可抑制癫痫病人异常兴奋y形成．图中麻醉剂分子嵌入y结构______是______，它y嵌入起到了与GABA一样y功能，从而可______（缩短/延长）该离子通道打开y持续时间，产生麻醉效果．

（4）科学研究人员发现阿兹海莫症（老年痴呆）人y中枢乙酰胆碱细胞发生病变，导致口脑皮层和脑边缘系统y胆碱性神经径路明显退化，且研究显示涉及这种疾病y神经传递物不只一种，异于帕金森症；中枢神经组织有神经斑与纤维结，这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成．神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ，由40-42个氨基酸组成），Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外．发炎反应及线粒体氧化压力过度皆会加速Aβy沉积过程；更严重y是分解乙酰胆碱y乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβy沉积．

①下列有关阿兹海莫症病因y分析中，正确y是______（不定项选择）

A．与乙酰胆碱神经元退化有关 B．仅与一种神经传递物缺乏有关

C．当乙酰胆碱酯酶活性降低时就可能发生 D． 当Aβ蛋白质过量时可能发生

②依神经生化学家y研究成果来推论，下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是

有利y？______（不定项选择）

A．使用抗发炎药物 B．利用药物提升线粒体氧化压力

C． 阻止神经细胞向外延伸Aβ蛋白质 D．阻止可溶性Aβ转变成不溶性y蛋白质

0．增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解．